ASPERGILLUS SP.

O agente mais comum na aspergilose e encontrado com freqüência em psitacídeos é o Aspergillus fumigatus, também merecendo destaque o A. flavus e A. niger. Estes fungos podem permanecer como saprófitas no organismo das aves saudáveis e sob condições propícias determinar doenças respiratórias graves. A aspergilose é freqüente em aves de vida livre que são levadas para o cativeiro.

A infecção é ocasionada pela inalação de esporos e hifas ou ainda, ingestão de alimento e água contaminados. O grau de exposição ao agente, idade, e imunidade do hospedeiro são fatores importantes para o início e gravidade da doença. São fatores que contribuem para aumentar a susceptibilidade à infecção: doenças crônicas, lesões traumáticas, desnutrição, deficiência vitamínica (principalmente hipovitaminose A), freqüente inalação de fumaça de cigarro e o uso prolongado de antibióticos. Facilitam o crescimento do agente,ambientes com temperatura elevada, ventilação insuficiente e umidade elevada.

Duas formas da doença são reconhecidas, a aguda e a crônica. A forma aguda é freqüente em aves de vida livre, mas também ocorre em psitacídeos cativos e outras aves. É decorrente da inalação de grande quantidade de esporos em ambientes pouco higiênicos. A forma crônica é a mais comum em psitacídeos e ocorre geralmente após situações de estresse ou imunossupressão. O animal debilitado, mesmo inalando pequenas quantidades de esporos, não está com seu sistema imunológico competente para combater a infecção, iniciando a doença. O agente penetra na mucosa do trato respiratório superior e forma micélios a partir das hifas e esporos inalados, determinando intensa descamação e necrose epitelial, associada a um infiltrado inflamatório de heterófilos, linfócitos e macrófagos na lâmina própria. É comum o fungo atingir o trato respiratório inferior, principalmente pulmões e sacos aéreos, penetrando na parede dos brônquios e parênquima, onde se multiplica e se dissemina.

A grande exsudação tecidual juntamente com hifas radiantes pode bloquear a passagem de ar e preencher os sacos aéreos e formar granulomas, focos necróticos e placas esbranquiçadas. As extensas placas podem determinar pleurisia, hepatização pulmonar,microabscessos, espessamento dos sacos aéreos, necrose superficial das vísceras e formação de abscessos principalmente no fígado, pulmões, rins, intestinos e gônadas. Pode ocorrer disseminação hematógena para outros órgãos, como SNC (sistema nervoso central), ossos pneumáticos, glândula adrenal e coluna vertebral. As primeiras lesões são geralmente localizadas em locais com alta tensão de oxigênio e baixo suporte sangüíneo, preferencialmente sacos aéreos e grandes vias aéreas e siringe.

As lesões e sinais clínicos dependem do curso da infecção, órgãos afetados e número de esporos inalados. Na forma aguda há rápida e massiva colonização dos pulmões e estes se tornam totalmente infiltrados por pequenos granulomas difusos. A sintomatologia pode serinespecífica, incluindo perda de peso, dispnéia, prostração, anorexia e diarréia; se o SNC for afetado ocorre sintomatologia nervosa e advém a morte. A sintomatologia mais comum é uma dispnéia intensa com rápida piora e morte. Pode ocorrer retardo no crescimento das aves jovens e, se expostas a grande quantidade de esporos, podem morrer sem qualquer sintomatologia.

Na forma crônica, os sinais variam conforme a localização e extensão da lesão, sendo comum dispnéia, taquipnéia, intolerância a exercícios, inapetência, perda de peso, diarréia, poliúria, depressão e sinais nervosos. Os sinais clínicos podem ser imperceptíveis nos casos em que a doença tem progressão lenta.

Podem ocorrer lesões localizadas na traquéia, brônquios e seios nasais. Na traquéia e brônquios os micélios penetram na parede e juntamente com as células inflamatórias formam cáseos e nódulos granulomatosos. A siringe é um desses focos de infecção primária, podendo ocorrer oclusão parcial ou total do lúmen respiratório e conseqüente mudança ou perda da voz, dispnéia e morte.

Na necropsia os nódulos aspergílicos são visíveis e às vezes é possível ver extensas placas aveludadas esbranquiçadas sobre o pulmão, sacos aéreos e outros órgãos.

Histologicamente são observados múltiplos focos contendo hifas, circundados por hemorragia, infiltrado inflamatório heterofílico, mononuclear e células gigantes.

O diagnóstico definitivo é feito através da cultura, citologia, biópsia ou exame histopatológico. O exame radiográfico e endoscópico permite visualizar os nódulos aspergílicos nos casos crônicos. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial da tuberculose, poxvirose e tricomoníase por causa da semelhança entre as lesões.

O tratamento pode ser tópico pela irrigação nasal, aplicação de antifúngicos diretamente nos sacos aéreos ou nebulização e parenteral, pela administração oral ou injetável de medicamentos. Em casos graves, a anfoterecina-B é recomendada por causa do seu efeito fungicida. Apresenta como desvantagem a estreita margem de segurança e necessidade de aplicação endovenosa. Pode ser associada a esta a fluorocitosina. O itraconazol, fluconazol e flucitosina são fungistáticos usados por via oral e precisam ser administrados durante semanas a meses para surtirem efeito. Destes, o itraconazol tem sido o fungistático mais utilizado no tratamento da aspergilose. No tratamento tópico pode-se utilizar a anfoterecina-B, miconazol, clotrimazol e enilconazol.